Artículos / Manejo

Ver todos los artículos

Inmunidad e inmunosupresión en bovinos lecheros

Vota Resultado Sin interés Poco interesante De interés De interés Imprescindible 10 votos

11/11/13   |   Ramón A. Delgado G.

Este trabajo fue presentado en el 2do Pre-Congreso IASA “La producción de leche: Un reto actual para empresas del mañana” en el marco del 13 Congreso Internacional AMVEB Laguna”.  06/NOV/2013 


Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna. Torreón, Coahuila, México.


Introducción


Los becerros adquieren inmunidad humoral pasiva de sus madres por ingestión y absorción de los anticuerpos presentes en el calostro, dependiendo de la calidad, cantidad y tiempo de ingestión de calostro ingerido y absorbido. Esta inmunidad obtenida mediante el calostro confiere protección contra una gran cantidad de patógenos los cuales estuvieron en desafío con la madre. Una inadecuada transferencia pasiva de estos anticuerpos se manifiesta con bajos niveles de Igs séricas y es un factor muy importante que causa alta mortalidad en becerros recién nacidos.



A pesar de tener una buena inmunidad pasiva, los becerros pueden presentar infecciones letales debido a trastornos que causan baja de las defensas, estas alteraciones pueden deberse a factores etiológicos ambientales, biológicos y a la idiosincrasia individual de los animales.


El estrés induce cambios fisiológicos, inmunológicos y del comportamiento de los animales que les permite adaptarse al manejo de las explotaciones pecuarias. Sin embargo, las alteraciones endocrinas del eje hipofisiario-adrenocortical, por medio de los corticosteroides, pueden tener efectos nocivos a largo plazo para la salud, el bienestar, el rendimiento y, en última instancia, la calidad del producto.


El conocimiento de los conceptos básicos de inmunidad, estrés, inmunodepresión e inmunosupresión, permitirá al practicante en la clínica de bovinos, establecer criterios sobre el bienestar de los animales, así como la adaptación de buenas prácticas de manejo que eviten el maltrato de los mismos para obtener resultados óptimos en la productividad de una explotación.




Inmunidad innata y adaptativa


Los sistemas de defensa establecen un mecanismo de protección de la integridad estructural y funcional de los organismos ante agentes agresores. La inmunidad se clasifica en dos clases, la innata, natural o inespecífica y la adaptativa, adquirida o específica.


La inmunidad innata incluye barreras físicas como la piel y mucosas, barreras químicas como el pH, sales biliares, ácidos grasos, lisozima, peroxidasa, transferrina, lactoferrina, espermina, lisina y barreras biológicas como la microbiota normal. Sus componentes son células fagocíticas, neutrófilos y macrófagos, eosinófilos, linfocitos asesinos naturales, linfocitos B-1 y linfocitos T intraepiteliales, y factores solubles que incluyen citoquinas, interferón, factor de necrosis tumoral, complemento, anticuerpos naturales producidos por linfocitos B-1, y proteínas de respuesta aguda, cuyos mecanismos de acción determinan un proceso inflamatorio (Abbas y col., 1999).


La inmunidad adaptativa activa poblaciones celulares de linfocitos B, linfocitos T cooperadores y linfocitos T citotóxicos, con la finalidad de eliminar a un agente agresor de forma específica. A partir de este concepto se establecen dos tipos de inmunidad adquirida que son la inmunidad humoral y la celular. La inmunidad humoral consiste en la síntesis y secreción de anticuerpos específicos por las células plasmáticas, las cuales se originan en los tejidos linfáticos por diferenciación de linfocitos B activados y llegan a los tejidos por la circulación linfática y sanguínea. Estos anticuerpos actúan frente a microorganismos extracelulares y toxinas. La inmunidad celular mediada por linfocitos T participa contra virus y bacterias y parásitos intracelulares, produce una respuesta específica, tienen memoria inmunológica y responde a una gran variedad de antígenos (Abbas y col., 1999). En el caso de los rumiantes, los linfocitos T producen mucho más interleucina (IL)-12 e interferón (IFN)-c, mostrando un mecanismo para compensar la falta de madurez de su sistema inmune adaptativo durante el período neonatal.


Inmunidad pasiva del becerro


El calostro es la primera secreción mamaria disponible dentro de las primeras 24 horas después del parto, está compuesto por inmunoglobulinas (Igs), vitaminas, factores de crecimiento, antimicrobianos inespecíficos, células inmunes, citosinas entre otros compuestos bioactivos (Stelwagen y col., 2009). Los becerros recién nacidos son agamaglobulinémicos cuando su sistema inmune nunca ha sido expuesto a enfermedades, es decir, no muestran Igs séricas debido a que los bovinos tienen una placenta epiteliocorial, la cual presenta seis capas que separan la sangre de la madre de la del feto (Gázquez y Blanco, 2004) y no hay paso de Igs. En caso de que nazca un becerro con anticuerpos específicos contra una enfermedad se puede inferir que éste se infectó in útero, aun así, en ningún caso tienen la capacidad de responder efectivamente a la mayoría de los antígenos ambientales.


En becerros Holstein 4 litros de calostro son suficientes para una buena transferencia de inmunidad pasiva (TIP) cuyo objetivo es lograr 10 g/L de inmunoglobulina G (IgG) en suero. Sin embargo, los becerros no son muy eficientes al absorber las IgG, debido a que su máxima eficiencia de absorción es inmediatamente después del nacimiento y cae a cero a las 24 horas de nacidos (Faber y col., 2005), y la eficiencia de absorción reportada es de aproximadamente entre 35 y 50% al nacimiento. Tomando en cuenta que la vaca Holstein promedio produce 50 gramos de IgG por litro de calostro y las vacas Jersey tienden a producir cerca de 75 g/L y considerando que el volumen sanguíneo de un becerro es de 9% de su peso corporal, se puede calcular la eficiencia de absorción de IgG, aun sin probar la calidad del calostro, con el calostrómetro o midiendo directamente los anticuerpos (Fox, 2009).


Ejemplo. Un becerro de 40 Kg x 9% = 3.6 L de volumen sanguíneo; el objetivo de la TIP sería de 3.6 L x 10 g/L = 36 g de IgG que necesitan ser absorbidos. Un calostro sin probar, que tenga calidad (100%) de 50 g/L (IgG) x 2 L que se tome el becerro = a 100 g de IgG x 50% de eficiencia de absorción = 50 gramos absorbidos = TIP adecuada.


Si la calidad del calostro es de (50%) 25 g/L (IgG) x 2 L consumidos = 50 g de IgG x 50% de eficiencia de absorción = 25 gramos absorbidos = Falla en la TIP.


Si la eficiencia de absorción es del 35%, y una calidad (100%) de 50 g/L (IgG) x 2 L consumidos = 100 g de IgG x 35% = 35 gramos absorbidos = Falla en la TIP.


Utilizando variables similares y aumentando el volumen de calostro se observa lo siguiente: Calidad del calostro (50%) 25 g/L (IgG) x 4 L alimentados = 100 g x 50% (Eficiencia de absorción) = 50 gramos absorbidos = TIP adecuada.


Calidad de calostro (100%) 50 g/L x 4 L alimentados = 200 g x 35% (Eficiencia de absorción) = 70 gramos absorbidos = TIP adecuada (Fox, 2009).


El intestino del recién nacido es muy eficiente para la absorción de grandes moléculas, incluyendo todas las clases de Igs, las que transfieren intactas a la circulación. Las Igs que ingieren los becerros neonatos con el calostro no son degradadas en el sistema digestivo debido a los inhibidores de la tripsina del mismo calostro y al bajo grado de actividad proteolítica en el aparato digestivo, por lo que llegan intactas al intestino delgado. Allí se unen a un receptor de las células epiteliales del intestino y pueden ser absorbidas por los enterocitos, llegando a la circulación sistémica. La duración de la permeabilidad intestinal en general, tiene una absorción máxima al nacimiento, los enterocitos absorben los anticuerpos por 6 horas aproximadamente, después de este tiempo, su capacidad de absorción disminuye y es nula a las 24 horas de vida. Si la absorción de Igs del calostro es buena, los recién nacidos tienen casi de inmediato niveles de IgG séricos similares a los de la madre. De esta forma en los primeros días de vida el ternero se protege contra cualquier patógeno al que la madre ha estado expuesta o vacunada. Después de unas semanas de vida, las IgG de leche son degradas por un aparato digestivo más desarrollado, mientras que la IgA se une al componente libre secretorio del intestino, por lo que no puede absorberse y se mantiene en grandes cantidades en el intestino de los animales recién nacidos, lo que los protege de las infecciones entéricas (Tizard, 1995).


Las concentraciones de Ig´s máximas en el suero de los recién nacidos se alcanzan a las 12 a 24 h. Cuando finaliza la absorción intestinal, los anticuerpos séricos van disminuyendo progresivamente, hasta alcanzar valores que ya no son protectores (Todd y Whyte, 1995).


Inmunodepresión e inmunosupresión


La inmunodepresión o depresión inmunológica corresponde a un sistema inmunológico que funciona por debajo de lo normal, un becerro con éstas características (hipogamaglobulinémico) es susceptible a una gran cantidad de patógenos que le pueden ocasionar enfermedad y hasta la muerte. Por otra parte, la inmunosupresión es la inhibición de una respuesta inmune, como el bloqueo de las células presentadoras de antígeno o los linfocitos para que no realicen su función; los glucocorticoides como el cortisol son un ejemplo de hormonas inmunosupresoras. Un becerro en estrés, o con un sistema inmune deprimido por cualquier otra causa, se dice que está inmunodeprimido. El uso de la palabra inmunodeprimido es preferible sobre los términos inmunodeficiente e inmunocomprometido.


Una falla en la transferencia de inmunidad pasiva puede ser debido a una mala calidad del calostro, a una mala cantidad administrada o a un retraso en el tiempo de administración. Sin un buen manejo del calostro, el becerro estará en riesgo de presentar un aumento en enfermedades digestivas o respiratorias y mortalidad, un crecimiento y desarrollo inadecuado, además de un comportamiento reproductivo y productivo por debajo del promedio (Medina, 1994).


Además del manejo del calostro existen otras áreas que pueden afectar al becerro desde el primer día de vida como el corral de parto donde el animal recién nacido está expuesto a una variedad de patógenos que son diseminados por las vacas recién paridas, y el riesgo es alto al nacer, caer al suelo e ingerir tierra contaminada antes de tomar calostro. En el proceso de pararse, el recién nacido cae varias veces y aumenta la posibilidad de consumir pequeñas cantidad de patógenos como la Salmonella, E. coli o Cryptosporidium, un becerro requiere ingerir una mínima cantidad (del tamaño de un chícharo) para infectarse (Delgado, 2008). Otra vía de infección por patógenos del medio ambiente es el cordón umbilical, si no se realiza una buena curación los becerros presentarán inmunodepresión y estarán en riesgo de una onfaloflebitis con septicemia y diseminación a hígado, endocardio, pulmones, meninges y articulaciones (Ajitdoss y col., 2009).


Los cambios en el manejo de los bovinos lecheros implican una alteración en el confort de los animales que se refleja con una baja inmunidad. Después del destete se pueden tener problemas frecuentes de diarreas por coccidias (Pascoti y col., 2012) u otros patógenos, así como neumonías con la interacción de estrés, virus y bacterias (White y Renter, 2009). Al secado de las vacas, al haber un desbalance nutricional, sobre todo en las vacas altas productoras, el metabolismo se altera y pueden ocasionar trastornos durante y después del parto, como inmunodepresión, fiebre de leche, hígado graso, cetosis, desplazamiento de abomaso, retención placentaria y trastornos reproductivos (Rukkwamusk y col., 1999).


El estrés implica una amenaza a la que el organismo necesita adaptarse. El ajuste al estrés induce una amplia gama de cambios fisiológicos y del comportamiento que permitirá una rápida recuperación o adaptación al cambio. Los sistemas de alojamiento y los sistemas de manejo de los animales de granja pueden estar relacionados con el estrés. Los indicadores fisiológicos incluyen cambios endocrinos del eje hipofisario-adrenal midiendo ACTH, corticosteroides, y catecolaminas. Los sistemas neuroendocrino e inmune se comunican entre sí y son influenciados por la percepción individual de los animales ante un factor estresante. El transporte se considera un importante factor estresante para los animales y podría tener efectos nocivos para la salud, el bienestar, el rendimiento y, en última instancia, la calidad del producto. Algunas de las consecuencias patológicas del estrés a largo plazo son la hipertrofia de las glándulas adrenales, atrofia del sistema timolinfático y úlceras gástricas (von Borell, 2001).


La respuesta aguda al estrés, conocida como síndrome de huida o de lucha, implica al sistema hipotálamo–adrenal medular, con la participación del hipotálamo, la hipófisis, la vía simpático neural a la médula adrenal, y la liberación de adrenalina por la médula de la glándula adrenal (Cannon, 1914). El sistema de respuesta al estrés, hipotálamo – hipófisis – adrenocortical representa una respuesta sostenida a más largo plazo, a los factores estresantes y es conceptualizado como síndrome de adaptación general (Selye, 1946). Las principales hormonas corticales adrenales son corticosteroides y aldosterona.


La neuroinmunoendocrinología menciona que el estrés puede tener efectos adversos en el sistema inmune. El sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino, y el sistema inmune interactúan, para responder a estímulos estresantes de una manera coordinada, e influyen en el comportamiento animal. El sistema nervioso parasimpático (SNP) mantiene la homeostasis y es el principal responsable de la conservación de energía y la relajación durante el estrés (Roosterman y col., 2006).


Los centros cerebrales cognitivos tales como la corteza cerebral perciben las amenazas externas y actúan para iniciar los mecanismos de respuesta a través de señales nerviosas que activan a las neuronas a la producción de hormona liberadora de corticotropina (CRH), principalmente en el núcleo paraventricular del hipotálamo. La CRH es liberada y se transporta por el sistema sanguíneo porta hipofisario a la hipófisis anterior, donde aumenta la síntesis y la secreción de ACTH activando la médula adrenal, lo que resulta en elevaciones de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas y aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. El aumento de concentraciones de glucocorticoides en la sangre puede inhibir la ACTH. Los estresores percibidos como amenazas desafían los mecanismos de adaptación. Las situaciones de incertidumbre, la presión social y el miedo son potentes estresantes con relevancia para el bienestar de los animales, dando lugar a graves daños en órganos específicos y tejidos o incluso a la muerte de algunas especies (Montane, 2002).


El estrés suprime la respuesta de los linfocitos T y la blastogénesis de los linfocitos B, la actividad de las células asesinas naturales, y la producción de citocinas, y el interferón, por lo tanto, se bloquean las funciones inmunológica y patológica de respuesta al estrés y a la infección. La liberación de las hormonas del estrés suprime la competencia inmunológica. Una interacción entre agentes etiológicos como bacterias, virus, parásitos y el medio ambiente como factores climatológicos adversos y factores generales como el mal manejo, higiene deficiente, malas instalaciones, entre otras, provocan estrés e inmunodepresión, lo que ocasiona que los individuos puedan estar susceptibles a las enfermedades.


Referencias


1. Abbas, A.K., Lichtman, A.H. y Pober, J.S. (1999). Inmunología Celular y Molecular. McGraw-Hill Interamericana de España. Madrid, España. pp 4-14.


2. Ajitdoss, D.K., Porter, B.F., Calise, D.V., Libal, M.C. y Edwards, J.F. (2009). Septicemia in a neonatal calf associated with Chromobacterium violaceum. Vet. Pathol. 46(1):71-74.


3. Delgado, G.R., Leyva, O.C., Santizo, R.W., García, M.O., García, P.A., Ortiz, D.D., Solano, G.R., Contreras, P.J., y Palacios, J.M. (2008). Etiología de la diarrea indiferenciada en becerras Holstein de la Comarca Lagunera XXXII Congreso Nacional de Buiatría. Boca del Río, Ver.


4. Faber, S.N., Faber, N.E., McCauley, T.C. y Ax, R.L. (2005). Effects of colostrum ingestion on lactational performance. The Professional Animal Scientist. 21:420-425.


5. Gázquez, O.A. y Blanco, R.A. (2004). Tratado de Histología Veterinaria. Masson, Barcelona, España.


6. Medina, C.M. (1994). Medicina Productiva en la Crianza de Becerras Lecheras. Limusa. México, D.F.


7. Montane, G.J. (2002). Valoración del estrés de captura, transporte y manejo en el Corzo (Capreolus capreolus). Efecto de Acepromacina y de la cautividad. Tesis Doctoral. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona, España.


8. Pascoti, B.F., Silva, J.F., Oliveira, C.A., Ribeiro, O.D., Rocha, C.M. y Guimarães, A.M. (2012). Occurrences of Eimeria spp. and gastrointestinal nematodes in dairy calves in southern Minas Gerais, Brazil. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 21(2):171-175.


9. Roosterman, D., Goerge, T., Schneider, S.W. y Bunnett, N.W. (2006). Neuronal control of skin function: The skin as a neuroimmunoendocrine organ. Phisiol. Rev. 86: 1309-1379.


10. Rukkwamusk, T., Kruip, T.A. y Wensing, T. (1999). Relationship between overfeeding and overconditioning in the dry period and the problems of high producing dairy cows during the postparturient period. Vet. Q. 21(3)71-77.


11. Selye, H. 1946. The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation. J. Clin. Endocrinol. 6:117–230.


12. Stelwagen, K., Carpenter, E., Haigh, B., Hodgkinson, A. y Wheeler, T.T. (2009). Immune components of bovine colostrum and milk. J. Anim. Sci. 87:3-9.


13. Tizard, I. (1995). Inmunología Veterinaria. Interamericana McGraw-Hill. México, D.F. 4a Ed. pp 286-288.


14. Todd, A.G. y Whyte, P.B. (1995). The effect of delays in feeding colostrum and the relationship between immunoglobulin concentration in the serum of neonatal calves and their rates of growth. Aust. Vet. J. 72(11):415-417.


15. von Borell, E.H. (2001). The biology of stress and its application to livestock housing and transportation assessment. J. Anim. Sci. 79(E. Suppl.): E260-E267.


16. White, B.J. y Renter, D.G. (2009). Bayesian estimation of the performance of using clinical observations and harvest lung lesions for diagnosing bovine respiratory disease in post-weaned beef calves. J. Vet. Diagn. Invest. 21:446–453.



Vota Resultado Sin interés Poco interesante De interés De interés Imprescindible 10 votos

Comentarios sobre este artículo

Julian Andres Macias
Risaralda, Colombia. | 22/11/13

Es fundamental el calostro para el ternero y este artículo nos ofrece una amplia vista de las bondades del mismo, muy buen artículo.

Ricardo Pereira
Cartago, Costa Rica. | 16/11/13

Felicitaciones muy amplio el artículo, creo que es interesante agregarle que podemos congelar calostro seleccionando los de mejor calidad, de esta manera en caso que la madre fallezca o enferme la cría tendrá acceso a tan indispensable alimento.
Saludos.

Alejandro Pàramo
Veracruz, México. | 12/11/13

Muy buena presentación de este tema, felicidades y gracias por compartirlo.